Forschern der Bochumer Ruhr-Universität zufolge könnte das Signalprotein Smad7 Mitverursacher für die Entstehung von Multipler Sklerose (MS) sein. Das sogenannte Signalprotein mobilisiert Immunzellen im Darm, welche dann Entzündungen im Nervensystem auslösen. Das haben die Bochumer Wissenschaftler bei Labortests ermittelt und durch Analysen von Darmgewebeproben von MS-Patienten bestätigten.
Klare Ergebnisse im Mausmodell
Multiple Sklerose ist eine autoimmune, chronisch-entzündliche neurologische Erkrankung mit unterschiedlichen Verlaufsformen, weswegen die Erkrankung den Beinamen „Krankheit der tausend Gesichter“ trägt. Das Forscher-Team hat Smad7 zunächst in Immunzellen im Darm von Mäusen, genauer gesagt in T-Zellen, untersucht. Anschließend verglichen sie Mäuse mit einer normalen und einer besonders hohen Menge von Smad7 in den T-Zellen sowie Mäuse, die gar kein Smad7 in T-Zellen besaßen. Sie beobachteten, ob die Tiere eine Opticospinale Encephalomyelitis entwickelten – eine Erkrankung, die mit MS beim Menschen vergleichbar ist.
Erhöhte Protein-Werte
Bei Tieren mit erhöhtem Smad7-Gehalt traten die stärksten MS-artigen Symptome auf. In Darm waren vermehrt T-Zellen aktiviert, die in das Zentralnervensystem einwanderten und dort Entzündungen auslösten. Außerdem war das Verhältnis von schützenden regulatorischen T-Zellen zu krankmachenden autoreaktiven T-Zellen verändert. Bei Mäusen, die kein Smad7 besaßen, gab es hingegen keine klinischen Anzeichen für eine MS-artige Erkrankung.
Ähnlicher Verlauf beim Menschen
Im nächsten Schritt analysierten die Bochumer Forscher Gewebeproben aus dem Darm von 27 MS-Patienten und verglichen sie mit Proben von 27 gesunden Menschen. Sie fanden ähnliche Veränderungen wie im Mausmodell: Das Signalprotein Smad7 trat in Darmschleimhautproben von Patienten häufiger auf als bei Gesunden; zudem zeigte sich ein abnormes Verhältnis von regulatorischen zu krankmachenden Mechanismen in Darmschleimhautproben bei Patienten.
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