Samstag, 27. November

Neues aus der Wissenschaft

Ist Corona gar keine Atemwegserkrankung?

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COVID-19 – damit verbinden wir in erster Linie eine Atemwegserkrankung. Forscher aus den USA kamen jetzt in einer Studie zu einem anderen Ergebnis. „Viele Leute denken, dass COVID-19 eine Atemwegserkrankung ist, aber COVID-19 ist in Wirklichkeit eine Gefäßerkrankung. Dies könnte erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben und warum manche Menschen Probleme in anderen Teilen des Körpers haben. Die Gemeinsamkeit zwischen ihnen ist, dass sie alle vaskuläre Grundlagen haben“, berichtet Studienautor Professor Uri Manor vom Salk Institute for Biological Studies.

Detaillierte Erklärung gefunden, wie das Protein die Blutgefäße schädigt

Für die Studie arbeiteten Salk-Forscher mit Wissenschaftlern der University of California in San Diego zusammen. Sie stellten dabei fest, dass die charakteristischen „Spike“-Proteine von SARS-CoV-2 eine Schlüsselrolle bei der Erkrankung selbst spielen. Bislang lag das Augenmerk darauf, dass diese Proteine dem Virus helfen, den Wirt zu infizieren, indem sie sich an gesunde Zellen heften. Obwohl die Ergebnisse selbst nicht ganz überraschend sind, werten die Forscher sie als eine klare Bestätigung und als detaillierte Erklärung, wie das Protein zur Schädigung von Endothelzellen beiträgt. Diese Zellen kleiden die Blutgefäße aus. Der Vorgang wurde nun erstmals dokumentiert.

Pseudovirus erstellt

In der neuen Studie erstellten die Forscher ein „Pseudovirus“. Es enthielt keine Krankheitserreger, war aber von der klassischen SARS-CoV-2-Krone aus Spike-Proteinen umgeben. In einem Versuch wurden Hamster dem Testvirus ausgesetzt. Die Forscher stellten fest, dass die Lunge und die Arterien der Tiere geschädigt waren. Ein Beweis dafür, so das Team, dass das Spike-Protein allein ausreichte, um eine Krankheit zu verursachen. Gewebeproben zeigten darüber hinaus eine Entzündung in den Endothelzellen der Lungenarterien.

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Das Spike-Protein allein reicht zur Schädigung der Zellen aus

Das Team replizierte dann diesen Prozess im Labor und setzte gesunde Endothelzellen dem Spike-Protein aus. Dabei zeigte sich, dass dieses Protein die Zellen schädigt, indem es ACE2 bindet. ACE2 ist die Kurzform für Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2). Das Enzym, so die Forschung, ermöglicht es dem Coronavirus, in die Zelle einzudringen und den ersten Schritt der viralen Infektion zu setzen. Die ACE2-Bindung durch das Spikeprotein führte dazu, dass unsere Kraftwerk-Zellen, die Mitochondrien, beschädigt und fragmentiert wurden, erläutert das Team. Frühere Studien haben bereits einen ähnlichen Effekt nachgewiesen, wenn Zellen dem SARS-CoV-2-Virus ausgesetzt waren. Aber dies ist die erste Dokumentation, die zeigt, dass Schaden auftritt, wenn die Zellen dem Spike-Protein allein ausgesetzt sind, erklären die Fachleute. „Wenn man die Replikationsfähigkeiten des Virus entfernt, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen”, erläutert Professor Uri Manor in einer Pressemitteilung des Salk Institute for Biological Studies.

Neue Therapien möglich?

Die neuen Erkenntnisse, so die Wissenschaftler, könnten dabei helfen, die Vielzahl der scheinbar zusammenhanglosen Komplikationen von COVID-19 zu erklären und könnten eventuell die Entwicklung neuer Therapien ermöglichen.

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